这个问题似乎极其无厘头，是个人都知道，所谓“食色，性也”，吃饭是维系生存的一种本能。
但是，这种本能行为是通过什么机制来驱动而工作的？
大概，并非人人清楚。
人之所以说是“本能”地去做或讨厌做另一些事，就是说并不受意志控制的。
那么，这种动机驱动力在哪里呢？
这就是脑的奖惩机制。
关于大脑的奖赏机制研究的已经比较透彻，主要是中脑边缘系统为中心的奖赏中枢和杏仁核情绪中枢协同作用的结果，其中，多巴胺是奖赏机制执行的主要信使。
已知，无论是食、色这两种生存本能行为，还是“有益”的社会活动，以及某些精神性物质（毒品和某些药物），都可以刺激奖赏中枢多巴胺神经元分泌多巴胺产生一种欣快感，通过自我奖赏来激励再接再厉。
因此，有人将多巴胺称为“快乐激素”，实际上，多巴胺更应该称“动机激素”。
相反，一些可以产生伤害性的物质和行为，则可以刺激产生诸如疼痛等不良感受作为惩戒，同时通过杏仁核产生不良情绪反应来强化这种厌恶和惩戒。
遗憾的是，迄今，科学家还没有明确像奖赏中枢那样的脑内的“厌恶中枢”或“惩戒中枢”。
不管怎么说，充分的证据显示，吃饭这种本能行为主要是受脑奖赏机制的驱动。
大量证据表明，维持能量平衡，即维持生存的基本生理需求并不是吃饭的唯一动机；有些摄食行为是为了满足心理需求。
维持能量平衡的吃饭
我们的摄食行为主要是为了维持生存，即能量的平衡。
已知，下丘脑是食欲和能量稳态调节中枢，由几个相互连接的神经核团共同维系。
其中的（ARC）最为关键，可以接受外周代谢信号，包括瘦素、胰岛素、生长素释放激素和营养物质如血糖、PH值、渗透压等的刺激，通过分泌不同神经肽来刺激或抑制摄食，保持能量平衡状态。
弓状核有两种不同的神经元组，一组表达促进食欲的神经肽，包括神经肽Y（NPY）和刺鼠相关肽（AgRP）；另一组表达削减食欲的神经肽，包括阿黑皮素原（POMC）和可卡因与安非他明的调节转录产物（CART）。
两组神经元和其他一些调节机制共同作用，维持机体能量平衡。因此，大多数人不需要刻意控制饮食也可以保持体重稳定。当这个调节机制出现障碍，比如瘦素缺乏，就可能会过度进食发生肥胖症。
也就是说，我们通常说的“人是铁饭是钢”，“吃饭是因为饿得慌”，即以食欲和饥饿来调控的吃饭主要是维持能量平衡，或者说是维持基本生存。
享乐吃
但是，很多时候，我们吃饭并不是因为缺乏营养或者饥饿，而是因为“想吃好吃的”，本质上是满足享乐的动机。
美味食物（主要是高糖高脂食物，和某些特殊风味食物），可以通过味觉、嗅觉、视觉刺激和记忆信息，触发享乐性摄食。
虽然具体机制尚未完全弄清，但有大量研究证据证明，享乐性摄食过程中，脑内奖赏中枢同样释放大量多巴胺，产生欣快感。
美味食物奖赏机制的形成，在过去食物匮乏和基本能量需求得不到保障的年代，是一种生存优势——在有的吃的时候吃下更多的食物，储备更多的能量。
但在食物供给过剩的今天，美食激发的享乐性吃可能是当代社会肥胖症流行的一个重要因素。
安慰吃
也称情绪吃，或压力吃。
这主要表现在，很多人，尤其是一些年轻女性，每当遇到挫折和压力时，会不由自主通过大吃二喝来发泄或者安慰自己，这就是所谓的安慰吃。
安慰吃的机制尚不清楚。但是，无论急性应激状态下肾上腺素，还是慢性应激下的皮质醇，都有证据显示可以刺激安慰吃。
比如，有研究发现，经历压力刺激的小鼠分泌皮质醇增加，而这种激素可以敏化味蕾内味觉受体，特别是甜味觉受体显著增敏达77%，从而刺激压力小鼠更偏好甜味。
我们知道，人们，特别是女遭遇压力时，以巧克力为代表的甜食总是她们的最爱，似乎与小鼠的这项研究颇为契合。
当然，也有人认为安慰吃是享乐吃的一种表现形式。
